La resistencia de las bases moleculares del fármaco usado contra El Mieloma

La resistencia de las bases moleculares del fármaco usado contra El Mieloma

El mieloma es un tipo de cáncer de una gran carga de células plasmáticas anormales, afecta la sangre y busca su acumulación en la médula ósea, formando tumores en los huesos.

El mieloma múltiple tiene como tratamientos unos inhibidores del proteasoma. Se presenta que algunos pacientes han obtenido resistencia a este tratamiento, aún no se conoce la razón, pero estudios realizados por el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas mencionan que para el día de hoy hay un poco de luz sobre este tema.

En un estudio realizado por Larissa Haertle y Santiago Barrio, de la Unidad de Investigación Clínica de Tumores Hematológicos H12-CNIO, han dado a conocer uno de los mecanismos moleculares que generan esa resistencia a los inhibidores del proteasoma. Este estudio ha sido trabajado en colaboración del Hospital Universitario Würzburg de Alemania y los resultados son publicados en el Clinical Cancer Research.

El mieloma múltiple es el segundo de los cánceres hematológicos que tiene más casos y está implicado con el 2% de todos los tumores.

El proteasoma está encargada de eliminar las proteínas que se encuentran dañadas, que no funcionan bien o son innecesarias, se podría llamar un basurero de las células.

Los fármacos inhibidores del proteasoma le crea una dificultad a las células tumorales que realicen esta limpieza, provocando que estas células mueras por exceso de sus desechos.

Estudios del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas ha descubierto que los cambios epigenéticos han sido relevantes, estos cambios se refieren a la modificación de genes sin ningún cambio en la secuencia del ADN y se llevan a cabo por factores externos como la edad, la alimentación, entre otros.

La resistencia de las bases moleculares del fármaco usado contra El Mieloma

Las secuencias de genes del proteasoma presentan mayores niveles de metilación en la zona responsable del control del inicio de la transcripción de un gen concreto que lleva por nombre PSMD5. Mientras más metilación hay, menos actividad es mostrada por este gen.

“PSMD5 actúa como un regulador negativo del proteasoma. Su silenciamiento, provocado por la metilación en su promotor, hace que aumenten los niveles de proteasoma y disminuya la eficacia del tratamiento”, explica Larissa Haertle, primera autora del trabajo.

Este hallazgo es un importante avance, para el conocimiento de la base molecular de la resistencia al tratamiento con inhibidores del proteasoma. El estudio apunta a que los niveles de metilación en PSMD5 podrían ser un biomarcador para anticipar la respuesta de los pacientes al tratamiento con estos fármacos, esto aún no está a disposición.

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